NEWE-EFFEKTE VAN
HIPERBARIESE SUURSTOFTERAPIE:
ORE
Middeloor-barotrauma is die algemeenste newe-effek van hiperbariese suurstof (HBO2)-terapie. 'n Voorkoms van ongeveer 2% is gevind in 'n retrospektiewe oorsig wat 'n militêre bevolking van 1,446 pasiënte ingesluit het wat 'n totaal van 31,599 terapieë ontvang het. 'n Prospektiewe studie wat 'n sensitiewe metode vir die opsporing van eustachiusbuis-disfunksie gebruik het, het egter 'n veel hoër voorkoms getoon. Ná die aanvanklike hiperbariese suurstofterapie het 15 van 33 pasiënte (45%) objektiewe bewyse van eustachiusbuis-disfunksie gehad. Nie verbasend nie het pasiënte met 'n geskiedenis van eustachiusbuis-disfunksie soortgelyke probleme tydens die terapiereeks gehad. Dit is waarskynlik dat die voorkoms van middeloor-barotrauma tydens hiperbariese suurstofterapie sterk beïnvloed kan word deur faktore soos die vorige ervaring van die pasiënt, die hoeveelheid moeite wat in die aanleer van tegnieke om die eustachiusbuise oop te maak belê word, die waaksaamheid van die binne-mediese begeleier, en die gebruik van timpanostomie-buise vir pasiënte wat nie druk in hul middeloor-ruimtes kan gelykmaak nie. Pseudo-efedrien is getoon om doeltreffend te wees in die voorkoming van barotitis media in 'n dubbelblinde, gerandomiseerde, gekontroleerde kliniese proef in 116 duikers. 'n Soortgelyke gekontroleerde proef in 60 pasiënte wat hiperbariese suurstofterapie ontvang het, kon egter nie beduidende verskille in voorkoms of erns van middeloor-barotrauma toon nie in twee groepe van 30 pasiënte wat óf plaaslike nasale oksimetasolien-hidrochloried óf steriele water voor kompressie ontvang het.
SINUSSE
Sinus-knyping kom minder gereeld voor as middeloor-barotrauma. Hierdie tweede algemeenste terapieverwante komplikasie kom gewoonlik voor by pasiënte met boonste lugweginfeksies of allergiese rinitis. Gewoonlik laat 'n program van dekongestant-neussproei, antihistamiene, en/of steroïed-neussproei net voor kompressie die terapie toe om voort te gaan.
Klaustrofobie
Klaustrofobie, wat blykbaar by ongeveer 2% van die algemene pasiëntbevolking teenwoordig is, kan 'n mate van opsluitingsangs veroorsaak, selfs in 'n meerplek-kamer. Soms word ligte sedasie vereis vir sulke individue om voort te gaan om daaglikse HBO2-terapie te ontvang.
Oë
Progressiewe miopie is by sommige pasiënte waargeneem wat langdurige tydperke van daaglikse HBO2-terapie ondergaan. Alhoewel die presiese meganisme onduidelik bly, is dit oënskynlik lentikulêr van oorsprong en keer gewoonlik heeltemal om binne 'n paar dae tot etlike weke ná die laaste terapie. Lyne het 26 pasiënte bestudeer wat langer as 'n maand HBO2-terapie ondergaan het. Hul ouderdomme het gewissel van 36 tot 80 jaar, en vier was diabete. Behandelings was teen 2.5 ATM ABS met 'n 30-min kompressie terwyl suurstof ingeasem is, 60 min op suurstof teen 2.5 ATM ABS, en 'n 30-min dekompressie terwyl suurstof ingeasem is. Die duur van die terapiereeks het gewissel van 4 tot 52 weke. Voorbehandeling- en maandelikse opvolgstudies het refraksie met en sonder sikloplegie, keratometrie, tonometrie, fundusondersoek, en aksiale lengte deur ultrasonografie ingesluit. Agttien van die 26 pasiënte, insluitend al 4 diabete, het miopie ontwikkel wat gewissel het van 0.5 tot 5.5 dioptrieë. Nadat die reeks HBO2-terapieë afgehandel is, was omkering van miopie gewoonlik vinnig vir die eerste paar weke en het toe stadiger voortgeduur vir tydperke wat gewissel het van etlike weke tot so lank as 'n jaar. Geen ander okulêre effekte is gevind nie. Spesifiek was daar geen fundus-veranderinge nie. Geen pasiënt wat met 'n helder lens begin het, het enige opasiteite ontwikkel nie. By daardie pasiënte met lens-opasiteite teenwoordig aan die begin van terapie, het die opasiteite nie tydens terapie gevorder nie. Geen verdere veranderinge is gevind tydens opvolgtydperke wat gewissel het van 6 maande tot 2 jaar nie. Lyne het voorgestel dat die verandering in refraksie te wyte was aan 'n verhoogde brekingsindeks van die lens.
Vyf-en-twintig pasiënte wat uiters langdurige behandeling ondergaan het (150-850 daaglikse blootstellings teen 2-2.5 ATM ABS, 7 dae per week) is in Swede bestudeer. Alle pasiënte behalwe een het miopiese brekingsveranderinge getoon. Van 15 pasiënte met helder lenskerne voor behandeling, het 7 goed-gedefinieerde kern-katarakte ontwikkel. Die vroegste dat enige lentikulêre verandering voorgekom het, was by 150 behandelings oor 4 maande. Drie van die 15 het kern-troebelheid by 150-200 behandelings ontwikkel; 11 het hierdie veranderinge ná 200-850 behandelings oor 8-19 maande ontwikkel; en by een pasiënt is geen lentikulêre veranderinge opgemerk nie. Die kern-katarakte was nie omkeerbaar ná staking van hierdie uiters langdurige terapiereekse nie.
In wat blyk 'n uitsondering te wees op die algemene waarneming dat nuwe katarakte slegs in uiters langdurige reekse van hiperbariese suurstof-terapieë voorkom, is vroeë katarak-ontwikkeling gerapporteer in 'n 49-jarige vrou wat slegs 48 terapieë oor 'n tydperk van 11 weke gehad het. Elke terapie het bestaan uit O2-inaseming teen 2.5 ATM ABS vir 90 min met twee 5-min lugonderbrekings. Bilaterale katarak-vorming was geassosieer met 'n miopiese verskuiwing wat vir meer as 4 maande ná staking van die terapiereeks progressief gebly het en toe by 3.25 dioptrieë gestabiliseer het. Die katarakte en gepaardgaande miopiese verskuiwing het vir minstens 11 maande ná terapie voortgeduur. Alhoewel die pasiënt nie diabeties was of steroïede geneem het nie, verhoog haar ongewone vatbaarheid vir katarak-vorming die moontlikheid van 'n onopgespoorde, predisponerende toestand.
Die bogenoemde gepubliseerde verslae, sowel as uitgebreide kliniese ervaring in vername hiperbariese sentrums, dui daarop dat, met een moontlike uitsondering tot dusver, nuwe katarakte nie ontwikkel binne die reeks van 20-50 terapieë wat algemeen in die Verenigde State gebruik word nie. Selfs wanneer progressiewe miopie wel voorkom, keer die gesigskerpte-veranderinge byna altyd heeltemal om ná staking van die terapiereeks. Die verlenging van 'n reeks verby 100 terapieë word egter geassosieer met 'n verhoogde risiko van onomkeerbare, brekingsveranderinge of die ontwikkeling van nuwe katarakte.
Pasiënte behoort met hierdie inligting voorsien te word as deel van hul ingeligte toestemming vir HBO2-terapie. 'n Basislyn-oogheelkunde-ondersoek word voorgestel om reeds-bestaande lentikulêre opasiteite op te spoor, veral by pasiënte met toestande geassosieer met 'n verhoogde risiko vir katarak-ontwikkeling (ouer as 50 jaar, diabetes mellitus, bestralingsterapie van die kop en nek, en sistemiese steroïedterapie).
Evanger et al. het brekingsveranderinge vergelyk in 20 pasiënte wat suurstof via 'n kap-stelsel ontvang het met dié in 12 ander pasiënte vir wie 'n oro-nasale masker gebruik is. Die kap-groep het 'n hoër voorkoms van miopie, groter brekingsveranderinge, en 'n langer tydperk vir omkering van die visuele veranderinge ná staking van terapie vereis. Die ondersoekers het tot die gevolgtrekking gekom dat suurstof-aflewering oor die kornea sowel as deur die arteriële sirkulasie veroorsaak het dat pasiënte in die kap-groep 'n meer toksiese suurstofdosis ontvang. Hierdie gevolgtrekking word ondersteun deur die waarneming by konyne dat die PO2 van die aqueous humour beduidend verhoog is deur die kornea aan suurstof bloot te stel terwyl die dier voortgegaan het om lug in te asem. Resultate van onlangse studies is ook konsekwent met die moontlikheid dat die voorkoms van miopie groter mag wees vir HBO2-terapie teen 2.4 as teen 2.0 ATM ABS.
Ander omkeerbare effekte van hiperoksie op visuele funksie by die mens sluit in sametrekking van perifere visie en vermindering in die elektriese respons van retinale gliaselle op 'n ligflits. Hierdie effekte kom slegs voor by suurstofdruk-duur-kombinasies wat alles behalwe die mees aggressiewe, huidige toepassings van HBO2-terapie ver oorskry. Uitsonderings op hierdie algemene reël sluit in die ontwikkeling van retrolentale fibroplasie (nou retinopatie van prematuriteit genoem) ná blootstelling van die premature retina aan relatief lae vlakke van hiperoksie, en 'n omkeerbare verlies van visie tydens 'n relatief kort suurstofblootstelling in 'n individu met 'n vorige geskiedenis van retrobulbêre neuritis.
LONGE
Pulmonale en neurologiese manifestasies van suurstofvergiftiging word dikwels as vername bekommernisse aangehaal. Suurstoftoleransie-grense wat hierdie manifestasies vermy, is goed gedefinieer vir deurlopende blootstellings in normale mans. Pulmonale simptome word nie geproduseer deur daaglikse blootstellings aan suurstof teen 2.0 of 2.4 ATM ABS vir onderskeidelik 120 of 90 min nie. Normale menslike proefpersone en pasiënte met beduidende pulmonale disfunksie (volwasse respiratoriese nood-sindroom) wat met HBO2 behandel is, het nie veranderinge in pulmonale gas-doeltreffendheid getoon nie (voor- en ná-HBO2 arteriële/alveolêre verhouding het nie verander nie). Dit is egter moontlik dat kumulatiewe effekte van pulmonale suurstoftoksisiteit geproduseer word deur herhaalde daaglikse blootstellings wat individueel geen waarneembare invloede op pulmonale funksie het nie. Statisties beduidende, maar kwantitatief klein, veranderinge in long-uitasemingsfunksie is gemeet in 'n groep van 20 pasiënte ná 2-3 weke van suurstof-inaseming teen 2.4 ATM ABS vir 90 min elke dag. Hierdie veranderinge was nie geassosieer met pulmonale simptome of funksionele beperkinge nie. Soortgelyke pulmonale funksie-metings met weeklikse tussenposes oor 'n tydperk van 6 weke het nie beduidende veranderinge opgespoor in 'n ander groep van 18 pasiënte wat suurstof vir 90 min teen 2.4 ATM ABS vir 'n totaal van 30 terapieë ingeasem het nie. Die eersgenoemde groep pasiënte het normale longe gehad en is op 21 opeenvolgende dae behandel, terwyl die laasgenoemde groep 'n reeds-bestaande inkorting in koolstofmonoksied-diffusiekapasiteit gehad het en 5 dae elke week behandel is. Bykomende metings word benodig om die moontlike voorkoms van kumulatiewe effekte tydens multi-week-tydperke van terapie te ondersoek.
Pulmonale barotrauma met of sonder gepaardgaande lugembolie mag selde voorkom tydens dekompressie. Pasiënte met lugweg-obstruksie het 'n verhoogde risiko vir pulmonale barotrauma tydens dekompressie. Beduidende lug-vasvanging en 'n geskiedenis van spontane pneumotoraks is ook redes vir kommer wat 'n noukeurige ontleding van potensiële voordeel van hiperbariese suurstofterapie teenoor die gepaardgaande risiko vereis.
Kardiovaskulêre response op hiperbariese hiperoksie sluit in 'n tempo-afhanklike vermindering in kardiale uitset en sistemiese vasokonstriksie met 'n toename in perifere vaskulêre weerstand. Alhoewel hierdie effekte goed verdra word deur normale individue, is die voorkoms van akute pulmonale edeem in drie pasiënte tydens hiperbariese suurstofterapie, met een verwante sterfte, gerapporteer. Al drie pasiënte het hartsiekte gehad met verminderde linkerventrikel-uitwerpingsfraksies. Die risiko van pulmonale edeem mag verhoog gewees het deur die feit dat hulle rugliggend in 'n eenplek-kamer tydens behandeling gebly het. Die huidige onvermoë om pasiënte te identifiseer wat ongewoon vatbaar is vir hierdie seldsame komplikasie vereis 'n omvattende risiko-voordeel-assessering wanneer pasiënte met gekompromitteerde kardiale funksie geëvalueer word.
Brein
Vroeë skattings van die aanval-tempo tydens terapeutiese suurstofblootstellings teen 2.0-3.0 ATM ABS het 'n konvulsie-voorkoms van ongeveer 1 per 10,000 terapieë of 0.01% gerapporteer. Meer onlangse opnames wat 'n totaal van 138,968 pasiënt-terapieë by drie verskillende fasiliteite insluit, dui op 'n gekombineerde voorkoms van ongeveer 0.03% vir 'n terapieprotokol wat bestaan uit drie 30-minute-tydperke van suurstof-inaseming teen 2.4-2.5 ATM ABS. Suurstof is deur 'n kopkap gelewer in die onlangse opnames, terwyl die vroeëre studies 'n verskeidenheid afleweringstelsels gebruik het wat nie altyd gespesifiseer is nie. Smerz het 'n aanval-voorkoms van 0.6% waargeneem in 'n groep van 998 pasiënte wat 'n totaal van 2166 terapieë vir dekompressiesiekte teen piekdrukke van 2.6-2.9 ATM ABS ontvang het. Afgesien van die verwagte invloed van 'n hoër behandelingsdruk, sluit moontlike redes vir die verskille in waargenome aanval-tempo's die potensiaal vir CO2-akkumulasie in 'n kap en onherkende luglekke wat deur 'n swak-passende gesigmasker toegelaat word, in.
Onder 900 pasiënte wat HBO2-terapie vir koolstofmonoksiedvergiftiging ontvang het, het 16 of 1.8% aanvalle gehad. Die aanval-voorkoms vir verskillende O2-drukke het gewissel van 0.3% teen 2.4 ATM ABS (N=300) tot 2.5% teen 2.8-3.0 ATM ABS (N=600). Selfs wanneer suurstof-konvulsies wel voorkom, is daar geen oorblywende effekte as meganiese trauma vermy kan word nie.
Die United States Air Force School of Aerospace Medicine het 'n langtermyn-opvolgstudie van 563 pasiënte gedoen wat elk meer as 20 daaglikse HBO2-terapieë van 90 min suurstof-inaseming teen 2.4 ATM ABS gehad het. Die opvolgtydperk was 6 maande tot 8 jaar. Geen chroniese of laat effekte weens HBO2 is gesien nie. Katarakte het by slegs twee pasiënte voorgekom ('n swak-beheerde diabeet en 'n 67-jarige man op hoëdosis-steroïede).
Dit is gedemonstreer dat krities-siek pediatriese pasiënte veilig HBO2 in 'n meerplek-kamer toegedien kan word deur ervare personeel wat toepaslike voorsorgmaatreëls gebruik. 'n Groep van 32 kinders, wat in ouderdom gewissel het van 3 dae tot 11 jaar, is meganies geventileer terwyl hulle HBO2-terapie ontvang het vir nekrotiserende infeksies (N=21), koolstofmonoksiedvergiftiging (N=9), of iatrogene arteriële lugembolie (N=2). Komplikasies het ingesluit hipotensie (63%), bronchospasme (34%), bloed agter die trommelvlies (hemotimpanum) (13%), en progressiewe hipoksemie (6%). Een kind is per ongeluk tydens vervoer geëkstubeer.
Gregory Weir Vaskulêre Chirurgie
Vaskulêre & Hiperbariese Eenheid
Life Eugene Marais-hospitaal
Die doel van hierdie webwerf is om Dr Weir se pasiënte en hul families toegang te bied tot inligting rakende hiperbariese suurstofterapie, wondsorg en vaskulêre siekte in die algemeen sowel as spesifieke inligting oor sekere siekteprosesse. Die inligting op hierdie werf is nie noodwendig van toepassing op alle pasiënte met dieselfde diagnose nie. As jy nie 'n pasiënt van Dr Weir is nie, moet asseblief nie die inligting op hierdie webwerf as 'n plaasvervanger vir 'n deeglike assessering deur 'n gekwalifiseerde Vaskulêre Chirurg beskou nie. As jy twyfel, raadpleeg jou dokter.
Medies nagegaan deur Dr Gregory Weir, vaskulêre chirurg. Laas bygewerk Junie 2026.